A meningite tuberculosa, o tuberculoma intracraneal e a aracnoitide espinhal tuberculosa são as três formas clínicas da tuberculose do sistema nervoso central (TBSNC), a mais letal entre os tipos de tuberculose extrapulmonar e com grande incidência nos países em vias de desenvolvimento. Há prevalência da disseminação pós-primária em crianças e na população jovem, com grande número de óbitos, apesar dos quimioterápicos contribuírem para reduzi-los a partir de 1945.
Os principais aspectos desencadeadores dos problemas se devem a precárias condições nutricionais e habitacionais, contato anterior com gotículas espalhadas pelo ar por portadores da tuberculose pulmonar através da tosse, espirro ou fala, falta ou atraso na vacinação com BCG, comprometimento neurológico avançado, imunodeficiência, mudanças quimiocitológicas de líquor (líquido cefalorraquiano) e diagnóstico tardio.
Entre as TBSNCs, a mais comum é a meningite tuberculosa (tipo de meningite subaguda causadora de infecção das membranas que envolvem o sistema nervoso central pelo Mycobacterium tuberculosis). Diferente do que ocorre nas demais meningites, a meningite tuberculosa evolui lentamente em semanas ou meses e, muitas vezes, tem o diagnóstico dificultado. A detecção das lesões primárias pode acontecer de quatro a 12 semanas.
Os principais sintomas variam de acordo com a idade. Nas crianças antes de um ano de idade quase não aparecem e, após um ano, há forte dor de cabeça, rigidez na nuca, febre, calafrios, vômitos em golfadas e irritação meníngea. Também há possibilidade de sono intenso, mau humor e dores musculares pelo corpo.
Os casos clássicos se caracterizam por enfermidade febril subaguda dividida em três fases: a primeira dura de duas a três semanas, com mal-estar, dor de cabeça, astenia, febre e alterações de personalidade. Na segunda, ocorrem achados neurológicos mais evidentes, como meningismo, cefaleia contínua, vômitos, letargia, confusão e diversos graus de anormalidades dos nervos cranianos. Já na última, a enfermidade evolui rapidamente de forma paralisante, com letargia, coma, convulsões e frequente paralisia de metade do corpo. A tendência é dos pacientes morrerem cinco a oito semanas depois de terem começado os sintomas.
O diagnóstico na maioria das vezes ocorre em estágios avançados, quando já existem seríssimas sequelas como aumento do perímetro encefálico, retardamento, espasticidade (distúrbio de controle muscular que é caracterizado por músculos tensos ou rígidos e uma incapacidade de controlar os músculos) e hipertonicidade muscular. Na maioria dos casos, há alteração pulmonar e as meninges do cérebro e da medula espinhal ficam turvas e espessas.
Tuberculomas intracranianos
Os registros de problemas decorrentes de tuberculoma intracraniano no Brasil são esporádicos, embora haja o temor de aumento do número de casos porque ocorrem com mais frequência em outros países, sobretudo por causa da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids).
Estão associados por vezes a convulsões, déficits neurológicos focais e hipertensão intracraniana. Pode ocorrer nos hemisférios cerebrais (predomínio nos lobos frontais e parietais), cerebelo, tronco cerebral ou espaços perimeníngeos, com tendência a lesões múltiplas. Hiperternsão intracraneana, alterações visuais e auditivas, além de temporais, estão entre outros possíveis sintomas. Na maioria das vezes, seu diagnóstico é mais difícil de ser percebido clínica e radiologicamente, se comparado com outras lesões expansivas.
A aparência do tuberculoma é semelhante a que se apresenta nos pulmões, com edema e possibilidade de calcificação. Sua formação começa como uma reação inflamatória ao bacilo dentro do parênquima (tecido com a função principal de determinado órgão) cerebral. Muitos tubérculos são formados numa área edematosa e provocam lesões ou necroses. Na maioria dos casos estudados, detecta-se hidrocefalia que podem causar infiltrações nas meninges, lesões cerebrais e até a morte.
Aracnoitide espinhal tuberculosa
Inflamação e dores da aracnoide, uma das membranas que rodeiam e protegem os nervos da medula, sinalizam essa doença, em que uma das propensões está na infecção causada pela Mycobacterium tuberculosis. Acontece mais em áreas endêmicas, ou seja, em que há prevalência da doença.
Sua patogenia se dá de maneira bem parecida em relação às meningites, com aprisionamento gradual dos nervos espinhais por um exsudato (matéria resultante de processo inflamatório e que, saindo de vasos sanguíneos, se deposita em tecidos ou superfícies teciduais) fibrogelatinoso.
Provoca irritação, cicatrizes e ligação dos vasos sanguíneos e das raízes nervosas que rodeiam a medula espinhal, dor persistente na parte inferior das costas ou pernas, formigamento, dormência, cãibras musculares e espasmos, problemas no intestino e na bexiga, além de disfunção sexual e incapacidade física. As inflamações dos vasos sanguíneos do organismo podem acarretar em trombose da artéria espinhal e infarto da medula espinhal.O tratamento é o mesmo do que nas meningites.